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      2019年7月Cell期刊不得不看的亮點研究

      來源:本站原創 2019-07-31 23:12

      2019年7月31日訊/生物谷BIOON/---2019年7月份即將結束了,7月份Cell期刊又有哪些亮點研究值得學習呢?小編對此進行了整理,與各位分享。

      1.Cell:新方法簡化人類人工染色體構建
      doi:10.1016/j.cell.2019.06.006


      在過去的20年中,科學家們一直在努力完善人類人工染色體(human artificial chromosome, HAC)的構建。在一項新的研究中,來自美國賓夕法尼亞大學的研究人員通過繞過形成天然染色體所需的生物學要求,描述了一種形成HAC的一個重要部分---著絲粒---的新方法。簡言之,他們通過生化手段將一種稱為CENP-A的蛋白直接運送到HAC DNA上,從而簡化實驗室中的HAC構建。相關研究結果發表在2019年7月25日的Cell期刊上,論文標題為“Human Artificial Chromosomes that Bypass Centromeric DNA”。
      圖片來自Cell, 2019, doi:10.1016/j.cell.2019.06.006。

      論文通訊作者、賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院生物化學與生物物理學教授Ben Black博士說道,“我們取得的進展簡化了HAC的構建和表征,從而有助于人工制造全人類染色體。”

      論文第一作者Glennis Logsdon說道,“想象我們構建的HAC是模型大小的染色體。通過能夠以一種更直接的方式構建出HAC上的著絲粒,我們更接近于擴大到全尺寸的染色體。”

      2.Cell:重大進展!靶向TMED9蛋白有往治療多種毒性蛋白病
      doi:10.1016/j.cell.2019.07.002


      科學家們早就知道,數十種稱為毒性蛋白病(toxic proteinopathy)的遺傳性疾病,是由細胞中特定錯誤折疊蛋白的堆積引起的。但是,負責這種堆積的分子機制仍然是個謎,這就阻止了開發相應療法的努力。

      如今,在一項新的研究中,來自美國布羅德研究所、哈佛醫學院和布萊根婦女醫院的研究人員發現一些毒性蛋白病可能起源自一個以前未被認識到的原因:細胞運輸網絡(稱為分泌途徑)中單個特定步驟發生堵塞,其中這種細胞分泌途徑要么將蛋白遞送至細胞表面,要么將蛋白遞送至細胞中的蛋白處理系統之一。相關研究結果發表在2019年7月25日的Cell期刊上,論文標題為“Small Molecule Targets TMED9 and Promotes Lysosomal Degradation to Reverse Proteinopathy”。

      這一發現來自對一種稱為MUC1腎病(MUC1 kidney disease, MKD)的罕見疾病的研究,在這種疾病中,這些研究人員發現它起源自腎細胞中MUC1蛋白的錯誤折疊版本的有害堆積。此外,他們發現腎細胞未能移除這種錯誤折疊蛋白可追溯到這種細胞分泌途徑中的一個特定分子步驟,而且顯而易見的是,一種稱為BRD4780的化合物能夠清除這種堵塞。這種化合物在人腎細胞、腎臟類器官(患者細胞經改造后在培養皿中產生的微型腎臟)和MKD動物模型中起作用。BRD4780可能是開發治療MKD和其他毒性蛋白病的新藥物的起點。不過就目前而言,人們尚沒有針對這些毒性蛋白病的治療方法。

      論文通訊作者、哈佛醫學院副教授、布羅德研究所腎病計劃主任、布萊根婦女醫院腎臟專家Anna Greka說道,“我想到的是在研究MKD致病機制的過程中,我們發現了關于細胞如何處理錯誤折疊蛋白的迷人的新生物學特性,這些關鍵的新見解可能有助于我們解決幾種破壞性疾病。我們的研究團隊正在全天候工作,旨在將這些發現轉化為我們能夠盡快為患者帶來的新療法。”

      3.Cell:挑戰常規!延緩代謝可阻止有害的基因突變
      doi:10.1016/j.cell.2019.06.023


      在一項新的研究中,來自美國西北大學的研究人員發現將突變果蠅的代謝率降低50%,它們攜帶的很多突變的預期有害影響就從未表現出來。在通過實驗測試這些果蠅的許多不同基因突變后,他們每次都發現了相同的結果。相關研究結果于2019年7月25日在線發表在Cell期刊上,論文標題為“Repressive Gene Regulation Synchronizes Development with Cellular Metabolism”。
      圖片來自Cell, 2019, doi:10.1016/j.cell.2019.06.023。

      論文共同通訊作者、在西北大學領導實驗研究的Richard Carthew說道,“當這些突變果蠅以正常的代謝率發育時,發育問題就出現。當我們降低它們的代謝率時,發育問題就會消失。它們發育得更慢,生長得更慢,但是它們是正常的動物。”

      論文共同通訊作者、在西北大學領導計算研究的Luís Amaral補充道,“這推翻了我們所知道的關于發育的一切模式。我們總是認為如果‘破壞’了一些基因,那么這就會產生嚴重的發育后果。事實證實對于某些基因來說,這是不正確的---只要你也延緩了生長中的有機體的代謝。”

      4.Cell:研究揭示了侵襲性腦癌很難治療的原因
      doi:10.1016/j.cell.2019.06.024


      膠質母細胞瘤是一種無法治愈的腦癌,大多數患者在確診后不到兩年就會死亡。這種疾病很難治療,主要是因為每種腫瘤都含有多種細胞。侵襲性腦癌在患者之間也有很大的差異,以至于研究人員爭論是否應該將膠質母細胞瘤視為一種單一的疾病。一項新的研究可能有助于闡明是什么導致了這種重要的異質性,并使膠質母細胞瘤如此致命。

      研究者對從20成人和8個兒科膠質母細胞瘤患者身上獲得的超過24000多個腫瘤細胞及實驗室膠質母細胞瘤模型進行了基因表達分析。他們發現膠質母細胞瘤細胞存在4個狀態,每一個都有一個獨特的基因表達程序,這些程序一起導致了腫瘤出現極大的變化。科學家們隨后利用單細胞數據重新分析了癌癥基因組圖譜中的膠質母細胞瘤數據,并確定了與這四種狀態相關的基因變化。

      5.Cell:研究提出更好的減肥藥!科學減肥指日可待!
      doi:10.1016/j.cell.2019.05.048


      有效的減肥策略要求吃更少的食物,燃燒更多的卡路里--或者理想情況下,兩者兼而有之。但是,對于9000多萬患有肥胖癥的美國人來說,行為改變很難實現,或者效果不夠,這就是為什么科學家們長期以來一直在尋找能夠幫助人們減肥的藥物。肥胖癥會導致從癌癥到心臟病等多種疾病。然而,到目前為止,有效、持久的治療方法一直未能奏效。

      圖片來自Thomas Splettstoesser (Cell, 2019, doi10.1016/j.cell.2019.05.048

      在Cell雜志上發表的一篇新報告中,Jeffrey M. Friedman實驗室的研究人員提出了一條尋找抗肥胖藥物的新途徑。他們與普林斯頓大學的一個研究小組合作,發現一組先前被證明可以調節饑餓的腦細胞也可以控制能量消耗。由于我們的體重既取決于我們消耗的卡路里,也取決于我們消耗的能量,這些發現可能會導致一種新型減肥藥,它在能量方程式的兩邊都起作用。

      6、7.背靠背兩篇Cell揭示肺癌轉移新機制
      doi:10.1016/j.cell.2019.06.005; doi:10.1016/j.cell.2019.06.020


      瑞典和美國的研究人員在兩項獨立研究中報告說,肺癌細胞通過激活一種名為BACH1的蛋白質增加糖的攝取和使用,利用內源性或飲食中的抗氧化劑在體內擴散。這些發表在著名科學雜志《Cell》上的研究為新的肺癌治療策略鋪平了道路。

      眾所周知,癌細胞由于其特殊的代謝作用,會受到由自由基引起的氧化應激的影響。癌細胞的特征是高攝取和高利用葡萄糖,這是控制癌細胞分裂和轉移能力的眾多因素之一。通過對小鼠和人體組織的研究,兩個獨立的研究小組現在已經揭示了當癌細胞轉移到身體其他部位時,這些環境是如何相互作用的。

      當癌細胞減少氧化應激時,這個過程就開始了。氧化應激可以通過兩種方式之一發生:癌細胞可以從飲食中獲得抗氧化劑,如維生素A、C或E,或者合成它們自己的抗氧化劑。在大約三分之一的肺癌病例中,腫瘤細胞具有與NRF2和KEAP1基因相關的特殊突變,這些突變使它們能夠開始產生自己的抗氧化劑。

      當氧化應激消退時,新發現的基本過程就發生了: BACH1蛋白穩定下來,并在癌細胞中積累。這種蛋白質在癌細胞中按下幾個啟動按鈕,從而刺激癌細胞的轉移機制,包括一個命令癌細胞將葡萄糖代謝為細胞燃料和乳酸,并從血液中儲存葡萄糖的機制。葡萄糖的使用速率越高,癌細胞擴散的能力就越強。

      8.Cell:揭秘人類細胞如何對外部環境信號產生反應并加工處理
      doi:10.1016/j.cell.2019.04.044


      近日,一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中,來自海德堡大學等機構的科學家們通過研究利用新型的生物技術方法分析了人類細胞如何對外部信號產生反應并加工處理。文章中,研究者重點對G蛋白及其受體GPCRs之間的相互作用進行研究,G蛋白是信號傳輸的介導子,而GPCRs則會誘發信號過程。

      研究者表示,他們不僅能夠更好地理解GPCRs-G蛋白之間的相互作用,還能夠有效預測這兩者的功能。所有的有機體均能對來自環境中的外部信號產生反應,在人類和其它動物中,這些信號能被細胞膜中的受體(與G蛋白進行偶聯)檢測到并加工處理,GPCRs是最大的跨膜受體家族,其能對大量細胞外的物理化學信號產生反應,并誘發細胞中的特殊過程,其中一種方法就是與一種或多種G蛋白進行偶聯,這項研究中,研究人員就對這些偶聯過程進行了深入研究分析。

      人類機體中擁有16種G蛋白,其能與近乎1000種GPCRs相互偶聯,利用生物技術工具和機器學習手段,研究人員就能對148有代表的受體和11種蛋白進行深入研究來理解GPCRs-G蛋白之間的相互作用,隨后研究者揭開了數百種GPCRs-G蛋白之間的偶聯事件,這或許能夠幫助理解GPCRs的工作機制。

      9.Cell突破:發現抑制阿爾茲海默癥蛋白聚集的通路
      doi:10.1016/j.cell.2019.05.056


      圣猶大兒童研究醫院的科學家們發現了一種像洗車一樣的方法,可以防止與阿爾茲海默癥相關的有毒蛋白質的積聚。該報告于近日發表在《Cell》雜志上。

      這項在小鼠阿爾茲海默癥模型中進行的研究為治療這種慢性神經退行性疾病提供了一個可能的新方法,它是美國的第六大死因。這種新發現的途徑也有助于調節炎癥,所以這項發現可能產生策略釋放針對惡性腦瘤的免疫反應。
      圖片來源:Cell。

      研究人員稱這種途徑為LC3相關的內吞作用或LANDO。他們在大腦和中樞神經系統的主要免疫細胞小膠質細胞中發現了這種途徑。然而,初步證據表明,LANDO是一個在全身細胞都發揮功能的基本的過程。

      研究人員發現LANDO可以防止老鼠的神經毒性β-淀粉樣蛋白質沉淀。該通路的激活還可以預防毒性神經炎癥和神經退化,包括記憶問題。

      10.Cell:意外!太多維生素E等抗氧化劑反而會導致肺癌轉移
      doi:10.1016/j.cell.2019.06.003


      一項新的研究解釋了為什么肺癌在某些基因發生變化的患者中傳播得更快,并表明長期以來被認為是預防措施的維生素E可能會導致同樣的傳播。由紐約大學醫學院(NYU School of Medicine)和珀爾馬特癌癥中心(Perlmutter Cancer Center)的研究人員領導、在小鼠和人類組織中進行的實驗揭示了BACH1蛋白與癌細胞遷移和組織侵襲之間的關系。

      6月27日發表在《Cell》雜志上的這項研究結果反映了癌細胞的性質。癌細胞產生于一個地方,但經常擴散(轉移)并在其他地方生根。肺癌轉移是美國癌癥死亡的主要原因。

      "我們的結果最后闡明了BACH 1信號周圍的網絡機制,表明一類已批準的藥物可以對抗約30%的癌癥擴散的患者。"高級研究作者、醫學博士Michele Pagano說道,他是紐約大學醫學院的生物化學和分子藥理學部門的主席。(生物谷 Bioon.com)

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